支气管扩张“罪魁祸首”：感染、遗传、阻塞三重夹击

　　支气管扩张是一种以支气管不可逆性扩张为特征的慢性呼吸系统疾病，其核心病理机制为气道炎症反复发作导致管壁结构破坏。常见病因可归纳为以下四类：

　　1. 感染：气道炎症的“导火索”

　　反复呼吸道感染是支气管扩张的首要诱因。儿童期麻疹、百日咳、腺病毒肺炎等可破坏支气管壁弹性纤维层，削弱其支撑力。常见病原体包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌等细菌，以及呼吸道合胞病毒、鼻病毒等病毒。此外，肺结核、支气管内膜结核等特殊感染可通过肉芽肿形成及纤维化牵拉支气管，导致管腔扩张。

　　2. 气道阻塞：压力失衡的“慢性杀手”

　　异物吸入(儿童多见)、黏液栓形成、气道肿瘤或肿大淋巴结压迫等，均可引发远端支气管引流不畅，继发反复感染。例如，囊性纤维化患者因CFTR基因突变导致黏液黏稠度增加，黏液滞留易诱发感染，形成“黏液堵塞-感染-支气管扩张”的恶性循环。

　　3. 免疫缺陷：抗感染屏障的“崩塌”

　　原发性免疫球蛋白缺乏症(如IgG亚类缺乏)、艾滋病(HIV感染)等可导致免疫系统功能低下，使患者对病原体的清除能力下降。以低丙种球蛋白血症为例，患者因反复发生肺炎链球菌、流感嗜血杆菌感染，易继发支气管扩张。

　　4. 遗传因素：基因缺陷的“先天短板”

　　囊性纤维化是典型遗传性病因，患者因氯离子转运异常导致气道黏液脱水障碍，黏液滞留引发感染。此外，α1-抗胰蛋白酶缺乏症、纤毛不动综合征(如Kartagener综合征)等也可通过影响气道防御机制或黏液清除能力，增加支气管扩张风险。

　　支气管扩张的病因常为多因素叠加，需结合病史、影像学及基因检测综合判断。早期控制感染、清除气道阻塞、增强免疫功能是延缓病情进展的关键。

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